|
Высокий процент заболеваемости. Летальность – 16%. Пневмония – инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, локализующееся дистальнее терминальных бронхиол с наличием внутриальвеолярной экссудации и выраженной в разной степени лихорадкой и интоксикацией. Классификация отечественная.
5 - периодически повторяющиеся острые воспаления на фоне локального пневмосклероза в одном и том же участке легкого. Классификация ЕРО (Европейского Респираторного общества).1992. 6 Пневмония у больных в тесно взаимодействующих коллективах (внебольничная, домашняя) (пневмококк, микоплазма, хламидии, легионелла, гемофильная палочка, вирусы). 2. Пневмония у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка, грам-отрицательные микроорганизмы). 3. Нозокамиальная пневмония (госпитальная) – пневмония, возникшая через 2 и более суток после поступления в стационар (грам-отрицательная флора, стафилококк). 4. Пневмония у больных с иммунодефицитом (грам-отрицательная флора, грибы пневмоциста, цитомегаловирус). Патогенез Пути проникновения микроорганизмов в легкие: 7 ингаляционный 2. аспирационный 3. гематогенный 4. контактный Факторы защиты легких: Механические: -фильтр носоглотки; -аэродинамическая фильтрация (рефлексы – чих, кашель, бронхоспазм, надгортанник); -реснитчатый эпителий и слизь. Иммунные: -Ig A (секреторный) – особенно в верхних дыхательных путях, противовирусная защита; -Ig G – препятствует фиксации бактерий, вызывая их опсонизацию, агглютинацию и лизис, активирует систему комплемента, хемотаксис нейтрофилов и макрофагов. -система комплемента – воздействует на клеточные мембраны, вызывает продукцию гистамина, хемотаксис лейкоцитов, нейтрализацию вирусов, связан с системой свертывания крови и фибринолиза -система клеточного иммунитета. CD4 и CD8. CD4/CD8 <1 – пневмония вирусной этиологии, CD4/CD8 = или CD4/CD8 > 1 – пневмония бактериальной этиологии. Неспецифической защиты: -лизоцим; -интерферон; -лактопирон; -ингибиторы протеаз; альвеолярные макрофаги и сурфактант. Болезнь возникает при снижении защитных факторов. Токсические, гипоксические и инфекционные факторы создают условия для усиления окисления липидов клеточных стенок, активируют эндогенные фосфолипиды, ингибируют антиоксиданты, что приводит к образованию перекисей, гидроперекисей, жирных кислот, которые вызывают повреждение альвеолоцитов. Предрасполагающие факторы к развитию пневмонии: -частые ОРВИ – «лысые пятна»; -алкоголь; -иммунодефицит; -мозговые нарушения; -передозировка лекарственных препаратов, особенно гидрокортикостероидов (ГКС) и цитостатиков; -возраст; -травмы; -авитаминозы; -вдыхание токсических веществ; -курение; -неспецифические факторы (стресс, переохлаждение); -истощающие заболевания. Схема патогенеза 1. развитие инфекционного процесса (главное – кто и сколько их). 2. нарушение проходимости сегментарного бронха в очаге поражения. 3. нарушение гуморального и клеточного иммунитета. 4. миграция гранулоцитов в очаг воспаления и высвобождение ими лизосомальных ферментов. 5. нарушение микроциркуляции. 6. нарушение антиоксидантной защиты. Патанатомия Крупозная пневмония: У пневмококков нет факторов агрессии – они сапрофиты глотки – проникают дистальнее бронхиол и повреждают мембраны ® микробный отек пораженного участка ® размножение под защитой слизи ® через поры Кона и каналы Ламбера на соседние участки ® до плевры (плевропневмония). Стадия прилива, красного опеченения, серого опеченения и обратного развития – не четко. Исход инфекции зависит от 1) скорости размножения и вирулентности и 2) напряженности фагоцитоза. Из легких микроорганизмы через ворота проникают в лимфоузлы (ЛУ) (вторая линия защиты) ® через грудной лимфатический проток ® бактериемия. Бронхопневмония. Спускание инфекции дистальнее терминальных бронхиол ® закупорка ® ателектаз ® вторичная инфекция. Клиника 8 Легочные проявления: -кашель, покашливание (крупозная – через 1 – 2 суток, бронхопневмония – сразу после начала заболевания); -мокрота; -боль в грудной клетке: --миалгия, межреберная невралгия, --плеврит; -одышка: --ДН, --рефлекторно на кашель; -уплотнение легочной ткани: --усиление голосового дрожания, --притупление перкуторного звука, --бронхиальное дыхание, --крепитация; -плеврального выпота: --тупость при перкуссии, косая верхняя граница по линии Демуазо; -ателектаз: --резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. 2. Внелегочные проявления: -лихорадка: --гектическая, --литическая; -ознобы, потливость; -миалгии, головная боль – интоксикация; -герпес назалис, лабиалис; -кожная сыпь, поражение слизистых; -спутанность сознания; -диарея; -желтуха – интоксикация. Лабораторные данные Кровь: Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево вплоть до юных (миелоциты и метамиелоциты) форм, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения (неблагоприятный признак), А-эозинофилия, ускорение СОЭ; Увеличение a2- и g-глобулинов, появление CR-белка, повышение ЛДГ3. При деструктивных процессах – повышение суммарных липидов. Моча: Лихорадочная альбуминемия, эритроциты. Мокрота, рентген. Осложнения пневмонии 9 Гнойно-воспалительные: -абсцесс -гангрена -пара- и метапневмонические плевриты -пиопневмоторакс -перикардит -менингит -другие очаги хронической инфекции -сепсис 2. Обусловленные интоксикацией: -инфекционно-токсический шок -коллапс -инфекционно-токсическая почка -инфекционно-токсический гепатит -острый некроз -ДВС-синдром 3. Иммунно-воспалительные: -миокардиты -васкулиты 4. ОДН 5. Шоковое легкое (токсический отек) 10 Острое легочное сердце Особенности течения 11 Крупозной пневмонии: Острое начало, среди полного здоровья, t 39 – 40 С, однократный озноб, кашель на 2 день, сухой со ржавой мокротой, боли в грудной клетке, герпес симплекс, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, вынужденное положение на больном боку. В дебюте притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, ослабление везикулярного дыхания, шум трения плевры, крепитация indox, отставание в дыхании. Затем усиление голосового дрожания, перкуторная тупость, бронхиальное дыхание. Потом крепитация redox, ослабление симптомов. 2. Бронхопневмонии: Постепенное начало, t С, симптомы интоксикации, миалгия, невралгия, кашель сухой, с мокротой, одышка, познабливание. Тяжесть состояния определяется распространенностью процесса. Участки притупления, сухие и влажные звонкие хрипы. 3. Стафилококковой пневмонии: а) легочно-абсцедирующая форма – множество гнойников. Интоксикация, септическая лихорадка; б) легочно-плевральная форма – см. а) плюс пневмо- или пиопневмоторакс; в) буллезная форма – образование полостей более 1 см – подсасывание воздуха в абсцесс. Стафилококк выделяет некротоксин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу, что приводит к образованию абсцесса. Распространяется гематогенно, брохогенно. 4. Легионеллезной пневмонии: Фактор риска – земляные работы, проживание возле водоемов, кондиционирование. Тяжелое течение, относительная брадикардия, признаки внелегочного поражения: - диарея - увеличение печени - желтуха - трансаминаз - мочевой симптом - энцефалопатия. Долевое затемнение в нижних отделах, выпот. Смерть обычно наступает на 7 день болезни при явлениях печеночно-почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока. 5. Микоплазменной пневмонии: Начало – ОРЗ: t C, интоксикация ® субфебрилитет с упорным кашлем. Миалгия, конъюнктивит, гемолитическая анемия. 12 Клебсиелезной пневмонии: Фактор риска – хронический алкоголизм, сахарный диабет. Начало как у крупозной. Продолжение как у стафилококковой ® мокрота с запахом горелого мяса. 4. Вирусной пневмонии: Чаще – в комбинации со стафилококком. Интоксикация, светобоязнь, слезотечение + признаки бактериальной инфекции. Лечение 1. ранняя диагностика и определение показаний к госпитализации 2. назначение антибактериальных средств 3. дренирование очага воспаления 4. классификация 5. адекватная оксигенация 6. адекватная вентиляция 7. иммунокоррекция 8. лечение осложнений Показаниями к госпитализации являются: -тяжелая и осложненная пневмония -сопутствующие заболевания -возраст старше 60 лет -отсутствие эффекта от антибактериальной терапии в течение 3 дней -невозможность лечения дома -неуверенность в диагнозе. Антибиотик должен быть 1. Длительность его применения – 3 дня после нормализации температуры при нормализации лейкоцитарной формулы. Макролиды – 12 – 14 дней. До 21 дня при иммунодефицитах. Если не попал – через 48 – 72 часа смена препарата. Критерии эффективности 1. снижение температуры 2. ¯интоксикации 3. улучшение общего состояния больного 4. изменение степени гнойности мокроты 5. динамика аускультативных данных Показания к комбинации антибиотиков: 1. тяжелое течение при неизвестном возбудителе 2. на фоне иммунодефицита 3. у пожилых 4. микробная ассоциация Комбинации: Полусинтетический пенициллин + аминогликозид (гентамицин). Если есть анаэробная флора – метранидазол, трихопол. Детоксикация: на 1 градус повышения температуры 1 л жидкости. Коррекция иммунного статуса (первичный иммунодефицит, пожилой возраст, тяжелое течение, затяжное течение): Т-активин, тимолин, зиксалин, интерглобин, эндобулин, сандоглобулин. Коррекция микроциркуляции: гиперкоагуляция – антикоагулянты (гепарин, трексан, курантил, тиклид, аспирин), коагулопатия – гордокс, трасилол, плазма. Антиоксиданты – аскорбиновая кислота, токоферол, АЦЦ Лечение ДН: Дистресс-синдром – ГКС, мочегонные, кардиотоники.
|
||||||||||||||||||||||